КНІГІ ОНЛАЙН
Пошук сярод кніг, што прайшлі індэксацыю гуглам. Некаторыя кнігі гугл не знаходзіць
3.3.3. Алергія Алергія — незвычайная павышаная адчувальнасць арганізма да паўторных уздзеянняў некаторых фактараў навакольнага асяроддзя, якія называюцца алергенамі. Сярод алергенаў вылучаюць наступныя групы: 1) біялагічныя алергены — мікробы і іх таксіны, бялковыя сываратачныя і вакцынныя прэпараты; 2) лекавыя алергены; 3) бытавыя алергены — дамашні пыл, рэчывы бытавой хіміі, асабліва дэтэргенты, якія нярэдка з’яўляюцца прычынай бранхіяльнай астмы; 4) пылковыя алергены некаторых відаў раслін; 5) харчовыя алергены (малако, яйкі, мяса, рыба, памідоры, цытрусавыя, шакалад, клубніцы, ракі і інш.); 6) прамысловыя алергены, якія выклікаюць прафесійныя алергічныя дэрматыты і інш. Алергія праяўляецца ў выніку ўзаемадзеяння антыгенаў і антыцел і можа выражацца мясцовай рэакцыяй (дэрматыты, бранхіяльная астма, кан’юнктывіты і інш.), сываратачнай хваробай або анафілактычным шокам. Сываратачная хвароба развіваецца павольна праз 4—13 дзён пасля ўвядзення імуннай сывараткі або лекавага прэпарата. Спачатку на працягу некалькіх дзён хвароба праяўляецца гарачкай. Затым на скуры ўзнікае паліморфная высыпка, якая суправаджаецца моцным свербам, Сверб пачынаецца ад месца ін’екцыі і распаўсюджваецца па ўсім целе. Нярэдка прыпухаюць рэгіянарныя лімфавузлы, узнікаюць ацёкі рознай лакалізацыі, магчыма артэрыяльная гіпатанія. Больш характэрным сімптомам з’яўляецца поліартрыт мігравальнага тыпу з дэфармацыяй і тугарухомасцю буйных і сярэдніх суставаў. Анафілактычны шок — комплекс алергічных рэакцый, якія дасягаюць крайняй ступені цяжкасці ў першыя хвіліны пасля паступлення антыгену ў арганізм. Найбольш характэрным сімптомам анафілактычнага шоку з’яўляецца вострая сасудзістая недастатковасць з рэзкім падзеннем артэрыяльнага ціску, тахікардыяй, калапсам, расстройствам дыхання, міжвольнымі мочаспусканнем і дэфекацыяй. Медыцынская дапамога пры анафілактычным шоку прадугледжвае спыненне ўвядзення сывараткі або лекавага прэпарата і неадкладнае прымяненне танізуючых сардэчна-сасудзістых сродкаў і дэсенсібілізацыйных прэпаратаў (норадрэналін — 1—2 мл 0,2 % раствору або мезатон — 1 мл 1 % раствору ўнутрывенна капельна, дымедрол, фенкарол, прэднізалон і інш. у звычайных дозах). 3 мэтай прафілактыкі сываратачнай хваробы і анафілактычнага шоку рэкамендуецца прымяняць ачышчаныя імунныя сывараткі — гамаглабуліны. 3.3.4. Вакцыны Вакцыны (ад лац. vaccinus — каровіны) — гэта прэпараты, вырабленыя з мікробаў або прадуктаў іх жыццядзейнасці і прызначаныя для актыўнай імунізацыі з прафілактычнай і лячэбнай мэтай. Пачатак імунізацыі паклаў англійскі ўрач Э. Джэнер, які ў 1796 г. прывіў дзіцяці каровіну воспу, пасля якой у яго ўзнік імунітэт да натуральнай воспы. Вялікі ўклад у развіццё вакцынацыі зрабіў французскі вучоны Луі Пастэр, які распрацаваў метады аслаблення вірулентнасці мікробаў і стварыў вакцыны супраць шаленства і сібірскай язвы. Айчынны вучоны Н. Ф. Гамалея ўстанавіў магчымасць стварэння вакцын з забітых мікробаў і хімічных вакцын. Сучасная медыцына мае вакцыны супраць многіх небяспечных інфекцыйных захворванняў (чумы, халеры, туберкулёзу, дыфтэрыі, сібірскай язвы, тулярэміі, слупняку, натуральнай воспы, поліяміэліту, энцэфалітаў, грыпу, эпідэмічнага паратыту). Адрозніваюць наступныя віды вакцын: 1) жывыя вакцыны, прыгатаваныя з мікробаў, вірулентнасць якіх аслаблена; 2) вакцыны з забітых мікробаў, якія былі апрацаваныя награваннем, фармалінам, спіртам і інш.; 3) хімічныя вакцыны, прыгатаваныя з прадуктаў расшчаплення мікробных клетак; 4) анатаксіны — таксіны, абясшкоджаныя працяглым уздзеяннем фармаліну і цяпла. Вакцыны ўводзяць розным шляхам: унутрымышачна (адзёр), падскурна (брушны тыф, паратыфы, дызентэрыя, халера, чума і інш.), наскурна (натуральная воспа, тулярэмія, туберкулёз, сібірская язва), у нос (грып) або праз рот (поліяміэліт). Планавая вакцынацыя праводзіцца ў пэўнай паслядоўнасці. Так, нованароджаныя атрымліваюць вакцыну супраць туберкулёзу (БЦЖ), пазней дзяцей вакцыніруюць супраць дыфтэрыі, слупняку і коклюшу, далей — адзёру і поліяміэліту. Планавая вакцынацыя насельніцтва дазволіла ліквідаваць такія інфекцыйныя хваробы, як натуральная воспа, чума, тулярэмія. Захворванне іншымі інфекцыйнымі хваробамі зніжана ў дзесяткі і сотні разоў. 3.3.5. СНІД — сіндром набытага імунадэфіцыту СНІД — гэта цяжкае інфекцыйнае захворванне з глыбокім паражэннем клетак імуннай сістэмы, якое характарызуецца хранічным цячэннем і болып чым у 50 % выпадкаў заканчваецца смяротным зыходам. Першыя выпадкі захворвання былі выяўлены ў 70-х гг. XX ст. у раёнах Цэнтральнай Афрыкі і ЗША. Потым выпадкі захворвання сталі адзначацца ў розных краінах на ўсіх пяці кантынентах. Колькасць хворых рэзка ўзрасла, а потым пачала падвойвацца кожныя 6—8 месяцаў. Узнікла новая інфекцыйная хвароба, якая суправаджаецца імунным дэфіцытам. На канец 1993 г. у свеце налічвалася каля 14 млн хворых, і штодзённы прырост іх складаў 5000 чалавек. Да канца стагоддзя колькасць хворых дасягне 40 млн. У Рэспубліцы Беларусь на канец 1996 г. зарэгістравана звыш 5000 інфіцыраваных. Лічаць, што на кожнага інфіцыраванага прыпадае 10—15 невыяўленых носьбітаў інфекцыі. Этыялогія. Узбуджальнікам хваробы з’яўляецца ВІЧ — вірус імунадэфіцыту чалавека. ВІЧ упершыню быў выяўлены ў 1983 г. французскім вучоным Л. Мантанье ў Інстытуце Пастэра ў Францыі. У 1984 г. ВІЧ быў зарэгістраваны таксама і ў ЗША ў НаЦыянальным інстытуце раку. У цяперашні час вядомы дзве сералагічныя разнавіднасці віруса — ВІЧ-1 і ВІЧ-2, якія выклікаюць хваробу ў чалавека, і блізкароднасная з імі, але непатагенная для чалавека разнавіднасць віруса імунадэфіцыту малпы. ВІЧ мае сферычную форму з сярэднім дыяметрам 110 нм і дзве абалонкі — знешнюю і ўнутраную. Ядро віруса ўтрымлівае генетычную інфармацыю і фермент рэвертазу для інтэграцыі ВІЧ у геном інфіцыраванай клеткі. Як і ўсе іншыя вірусы, ВІЧ з’яўляецца ўнутрыклетачным паразітам і няздольны да жыццядзейнасці па-за жывымі клеткамі, паколькі не мае сістэмы сінтэзу бялку. Трапіўшы ў клетку арганізма, ВІЧ падпарадкоўвае сабе яе ферментныя сістэмы і прымушае іх сінтэзаваць падобныя да сябе вірыёны. Урэшце рэшт клетка гіне, а вірыёны, якія ўтварыліся, пранікаюць у іншыя клеткі. ВІЧ разбурае галоўным чынам лімфацыты — галоўную клетачную форму імуннай сістэмы, якая забяспечвае ахову арганізма ад чужародных рэчываў. У выніку спачатку ўзнікае дысфункцыя імуннай сістэмы, затым яна паралізуецца і чалавек становіцца безабаронны перад любой інфекцыяй. Крыніца інфекцыі — хворы чалавек ці вірусаносьбіт. Накапленне віруса адбываецца ў лімфацытах, плазме крыві, сперме, а таксама ў слёзнай вадкасці і сліне. Аднак канцэнтрацыя віруса ў сліне бывае недастатковая для перадачы хваробы павстрана-капельным шляхам. Заражэнне адбываецца пры пашкоджаннях слізістых абалонак і скуры. Асноўныя шляхі распаўсюджвання інфекцыі сярод насельніцтва наступныя: t> 1) сексуальныя кантакты паміж людзьмі, калі адзін з палавых партнёраў ВІЧ-інфіцыраваны (80 % выпадкаў); > 2) выкарыстанне для ін’екцый нестэрыльных шпрыцоў і іголак, што характэрна для наркаманаў (5 %); > 3) пераліванне крыві ад заражанага донара ці выкарыстанне прэпаратаў з такой крыві (5 %); > 4) перадача віруса плоду хворай цяжарнай жанчынай, у час нараджэння дзіцяці або ў перыяд яго груднога выкормлівання (1-Ю %); > 5) перасадка органаў і тканак, выкарыстанне донарскай спермы, атрыманых ад інфіцыраваных асоб (каля 1 %). Існуе некалькі гіпотэз паходжання ВІЧ-інфекцыі. Вядома, што эпідэмія СНІДу пачалася ў 1976—1977 гг. у Афрыцы, на Гаіці і ў ЗША. Амерыканскі вучоны Р. Гало мяркуе, што ўзбуджальнік СНІДу ўзнік у Афрыцы ад віруса імунадэфіцыту малпы. У выніку персістэнцыі ў арганізме новых гаспадароў вірус набыў патагеннасць і выклікае хваробу ў чалавека. У апошні час з’яўляецца ўсё больш доказаў на карысць «маллавага» паходжання віруса СНІДу. Вірус імунадэфіцыту малпы ў выніку шэрагу мутацый пераадолеў відавы бар’ер і трапіў у арганізм чалавека. Пры гэтым маглі быць наступныя шляхі пранікнення віруса ў яго арганізм: 1) парушэнне цэласнасці скурнага покрыва чалавека пры разбіранні і ўжыванні ў ежу мяса малпы; 2) трансмісійным метадам — праз укусы членістаногіх; 3) пры выкананні некаторых рытуалаў і звычаяў туземцамі Афрыкі. Амерыканскі вучоны Кашамура ў 1973 г. у кнізе, прысвечанай пытанням сям’і, палавога жыцця і культуры, апісаў адзін са звычаяў карэннага насельніцтва Афрыкі, якое жыве ў вобласці Вялікіх азёр. Паводле гэтага звычаю, для стымулявання палавой актыўнасці кроў малпы (самца — мужчынам, самкі — жанчынам) уводзілі ў вобласці лабка, спіны і бядра. Гэта прамы шлях перадачы інфекцыі ад малпы да чалавека. Першапачатковая форма віруса, які пранік у арганізм чалавека ад малпы, верагодна, была непатагенная для чалавека. Аднак у працэсе адаптацыі і працяглай персістэнцыі ў арганізме новага гаспадара вірус стаў патагенны. На карысць гэтага сведчыць абследаванне вірусаносьбітаў, інфіцыраваных ВІЧ-2, які выклікае за- хворванне ў лёгкай форме і толькі ў часткі заражаных. Верагоднай прычынай вялікай колькасці мутацый у віруснай папуляцыі мог быць павышаны прыродны радыяцыйны фоч у некаторых раёнах Афрыкі, абумоўлены багатымі залежамі ўрану. Да гэтага неабходна дапасаваць і павышэнне радыяцыйнага фону на Зямлі пасля шматлікіх выпрабаванняў ядзернай зброі ў 1950— 1980 гг. Адна з гіпотэз распаўсюджвання СНІДу пацвярджаецца вядомымі фактамі, што вірусы, не патагенныя для прыродных гаспадароў, пры пераадольванні міжвідавога бар’еру часта становяцца высокапатагеннымі для новых гаспадароў. Так, вірус ліхаманкі афрыканскіх свіней, які выклікае ў іх бессімптомную інфекцыю, з’яўляецца сгопрацэнтнай прычынай гібелі еўрапейскіх свіней. Вірус міксаматозу паўднёваамерыканскіх маладых трусоў, які выклікае ў іх з’яўленне бяскрыўдных бародавак, прыводзіць да пагібелі 99 % еўрапейскіх трусоў. Апошняя гіпотэза тлумачыць прычыну хуткага распаўсюджвання СНІДу ў ЗША. Вядома, што ЗША працяглы час выкарыстоўвалі краіны Паўднёвай Амерыкі і Афрыкі для атрымання таннай донарскай крыві, якая прымянялася як для прамых пераліванняў, так і ў вытворчасці лекавых прэпаратаў. Такім спосабам СНІД быў завезены ў Амерыку і іншыя краіны, якія карысталіся гэтымі прэпаратамі.